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Le docteur Saint-Restitut, dans la « Gazette Médicale » (1994), nous donne une biographie de James Parkinson.
« La maladie de Parkinson était connue bien avant que lui-même ne s’y intéressât. Mais cet excellent clinicien britannique l’a isolée des autres syndromes du même type et c’est pourquoi sa toute petite publication (un essai sur la paralysie agitante) a rendu à jamais célèbre le nom de Parkinson.
« Il est né, a exercé et est mort dans la même localité de Shoreditch, dans la banlieue de Londres. Son père est apothicaire et chirurgien…Et James se fait l’apprenti de son père. Marié en 1781, il s’installe à son compte. Sa clientèle est nombreuse et diverse et les malades sont satisfaits de leur médecin. Il décrit, en association avec son fils, le 1ère...appendicite en Angleterre et va même jusqu'à montrer que sa complicatio, la péritonite, entraine le décès.
« Cependant le démon de la politique s’empare de James et l’éloigne de la médecine. La Révolution française entraîne l’ouverture de clubs idéologiques et dans le cadre de la « London Corresponding Society », il écrit des pamphlets contre les conservateurs sous le pseudonyme de « Old Hubert ». Il participe à un groupe qui envisageait l'assassinat du roi au moyen d'une flèche empoisonnée! Mais il s'en tire bien...et n'est pas condamné.
« En 1799, il revient à la médecine et publie un recueil de conseils de santé où il dénonce les méfaits du tabac et de l’alcool.
« Mais vers 1800, sa carrière médicale connaît une deuxième éclipse au profit de la géologie. Il publie en 1802 un gros traité sur « Les restes organiques du monde passé » et va collaborer, avec quelques amis, réunis un soir à la "taverne des franc-maçons", à la fondation de la « Géological Society » à laquelle DARWIN participera. On dit qu'il avait la plus belle collection de pierres d'Europe après celle du Kaiser. On donnera même son nom à une nouvelle pierre.
« C’est en 1817, à l’âge de 62 ans, qu’il publie sous forme d’une simple brochure, la plus remarquable de ses œuvres médicales : « An essay on the shaking palsy » (essai sur la paralysie agitante). Il la définit comme un tremblement involontaire, en certaines parties du corps, avec diminution de la force musculaire, tremblements n’ayant pas lieu durant le mouvement, mais se produisant alors même que ces parties sont au repos, avec tendance à plier le tronc en avant et à passer involontairement de la marche à la course. La maladie est affligeante, mais elle conserve l’intégrité des sens et de l’intelligence.
«Bientôt, il va céder sa clientèle à son fils pour se consacrer à sa chère géologie et aussi à la philanthropie. Quand il meurt, en décembre 1824, il lègue à sa femme une belle collection de pierre. »
« L’hommage posthume le plus important aurait été pour lui de voir son nom attribué à un haricot fossile, le « pandanacarpus parkinsonis ». Sa modestie ne pouvait soupçonner que la célébrité de son nom serait un jour médical. Pourtant ses dons d’observation lui avaient permis de baptiser, mais cette fois sans le savoir, en plus d’un fossile, une maladie neurologique d’une importance considérable. »
Enfin, signalons que Darwin inspira le créateur de l'eugénisme!
Ce terme désigne la sélection des humains les meilleurs, selon les critères de quelques uns (aristocrates), et est à l'origine d'une forme élitiste de racisme. Le mot EUGENISME fut employé pour la première fois en 1883 par le britannique Francis Galton,cousin de Charles Darwin et brillant inventeur des premiers tests d'intelligence (la neuropsychologie) . Il considérait que la sélection naturelle ne gardait que le must de l'humanité...
L'hitlérisme s'en est largement inspiré.
Mme Frobert nous apporte de précieuses précisions que je vous livre ci dessous:
On doit au chirurgien anglais, James Parkinson, la première publication descriptive de signes cliniques regroupés plus tard avec d’autres symptômes dans la maladie à laquelle son nom sera attaché, en hommage, par Jean-Martin Charcot..
Dans son « Essay on the shaking palsy » , paru en 1817, J.Parkinson rapporte de façon remarquable un ensemble de troubles, un « syndrome moteur » associant un tremblement au repos (shaking), une difficulté d‘exécution des mouvements (palsy), et une marche à petits pas rapides (festination).
Bien que James Parkinson note d’emblée la présence
de troubles gastro-intestinaux, il fait le compte-rendu autopsique d'un cas présentant une inflammation de l‘estomac à l’anus avec dilatation colique, e
destroubles psychiques au cours de l’évolution avec une «mélancolie grave» chez l’un des patients observés,
il affirme la nature « principalement motrice » de ce syndrome.
Pour comprendre cette description initiale «tronquée » d’une partie de sa réalité clinique, il faut concevoir le contexte culturel et médical de l’époque, qui considèrait les troubles psychiatriques du sujet âgé comme habituels et liés à l'usure normale du temps, une fatalité dû au manque de vision dynamique de la plasticité neuronale même climat intellectuel et culturel prévaut quelques décades plus tard à Paris, à la Salpêtrière, lors des observations cliniques de Jean-Martin Charcot, très célèbre neurologue et anatomopathologiste .
Ses travaux sur l’hystérie et l’hypnose l’ouvrent aux sciences du psychisme, mais il n’a pas encore la notion de multisystèmes coexistants et interdépendants, le cartésianisme ayant séparé le psyché du soma...
Il maintient de ce fait la définition dans le cadre de la neurologie pure. Ainsi, en 1877, il adjoint la rigidité aux signes décrits précédemment et donne le nom de «maladie de Parkinson » au syndrome moteur.
Par un effet du dieu moqueur l'élève préfér de Charcot, Babinski (qui donna son nom au célèbre signe) mourut de maladie de Parkinson!
Ce sont toujours des anatomopathologistes qui définissent ensuite ce que l’on sait de la MP :
En 1894, Pierre-Marie Brissaud, élève de Charcot, devenu Professeur d'anatomopathologie lui-même, évoque la possibilité que le substratum anatomique de la MP soit la substance noire située à la base du cerveau, encore appelée Locus Niger.
En 1917, un grand nombre des survivants de l'épidémie d'encéphalopathie léthargique de Van Economo développent un syndrome parkinsonien séquellaire et l’i ntérêt scientifique pour la maladie renaît.
C.Tretiakoff est le premier à décrire, en 1919, les lésions du Locus Niger, cette zone profonde du cerveau, notant en particulier sa dépigmentation par perte des cellules neuronale pigmentées et la réaction gliale associée. Il retrouve, à ce niveau, les inclusions concentriques particulières dans le cytoplasme que Friederich Lewy a découvertes en 1912 au niveau du noyau basal de Meynert alors qu’il travaillait dans le laboratoire d’Aloïs Alzheimer et décrites comme des « inclusions éosinophiles intraneuronales arrondies avec une zone centrale dense acidophile, entourée d’un halo périphérique ».Les descriptions cliniques de la maladie se précisent alors, avec Cruchet (1921 : concept de bradykinésie) et Wilson (1925 : akinésie).
La découverte de syndrome parkinsonien secondaire à l’introduction des neuroleptiques en psychiatrie (1952) débouche sur les travaux biochimiques.
Carlsson (1954-58) démontre que la réserpine entraîne un syndrome parkinsonien et une dépression réversible à l’arrêt du traitement et découvre la dopamine, neuromédiateur dont la déplétion induite par la réserpine est responsable des troubles notés.
Au début des années 1960, Hornykiewicz met en évidence l’effondrement des taux de dopamine dans le cerveau de patients parkinsoniens, notamment dans le striatum et la substance noire.
Suivent la mise en évidence des voies noradrénergiques, adrénergiques, puis dopaminergiques (Dalhström et Fuxe), l’identification de la voie dopaminergique nigrostriée et la confirmation de l’insuffisance de sécrétion de dopamine dans la maladie de Parkinson..
Avec la levo-dopa apparaît la « maladie motrice induite » (fluctuations motrices, ON/OFF,dyskinésies) ainsi que des complications psychocomportementales et psychiques, liées aux thérapeutiques dopaminergiques ainsi qu’aux variations de leurs taux plasmatiques et au difficile équilibre des autres circuits dopaminergiques et de toutes les monoamines cérébrales .
A ce jour, il est difficile de décrire une forme typique de la maladie, les critères diagnostiques variant d’un pays à l’autre et ceux pour la France (ANAES 2000) ne sont pas clairs pour tous.
L’introduction récente des troubles non moteurs incorporant des anomalies existant avant la maladie à d’autres connues que sous thérapeutique rend encore plus confus l’ensemble