Parkinson encore!

Anne Frobert nous apporte de précieuses précisions dans ses commentaires et leur qualité vaut d'être soulignée ici:

On doit au chirurgien anglais, James Parkinson, la première publication descriptive de signes cliniques regroupés plus tard avec d’autres symptômes dans la maladie à laquelle son nom sera attaché, en hommage, par Jean-Martin Charcot..

Dans son « Essay on the shaking palsy » , paru en 1817,  J.Parkinson rapporte de façon remarquable un ensemble de troubles, un « syndrome moteur » associant un tremblement au repos (shaking), une difficulté d‘exécution des mouvements (palsy), et une marche à petits pas rapides (festination).

Bien que James Parkinson note d’emblée la présence

• de troubles gastro-intestinaux, il fait le compte-rendu autopsique d'un cas présentant une inflammation de l‘estomac à l’anus avec dilatation colique, e
• destroubles psychiques au cours de l’évolution avec une «mélancolie grave» chez l’un des patients observés,

il affirme la nature « principalement motrice » de ce syndrome.

Pour comprendre cette description initiale «tronquée » d’une partie de sa réalité clinique, il faut concevoir le contexte culturel et médical de l’époque, qui considèrait les troubles psychiatriques du sujet âgé comme habituels et liés à l'usure normale du temps, une fatalité dû au manque de vision dynamique de la plasticité neuronale même climat intellectuel et culturel prévaut quelques décades plus tard à Paris, à la Salpêtrière, lors des observations cliniques de Jean-Martin Charcot, très célèbre neurologue et anatomopathologiste .

Ses travaux sur l’hystérie et l’hypnose l’ouvrent aux sciences du psychisme, mais il n’a pas encore la notion de multisystèmes coexistants et interdépendants, le cartésianisme ayant séparé le psyché du soma...

Il maintient de ce fait la définition dans le cadre de la neurologie pure. Ainsi, en 1877, il adjoint la rigidité aux signes décrits précédemment et donne le nom de «maladie de Parkinson » au syndrome moteur.

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Ce sont toujours des anatomopathologistes qui définissent ensuite ce que l’on sait de la MP : 

En 1894, Pierre-Marie Brissaud, élève de Charcot, devenu Professeur d'anatomopathologie lui-même, évoque la possibilité que le substratum anatomique de la MP soit la substance noire située à la base du cerveau, encore appelée Locus Niger.
En 1917, un grand nombre des survivants de l'épidémie d'encéphalopathie léthargique de Van Economo développent un syndrome parkinsonien séquellaire et l’i ntérêt scientifique pour la maladie renaît.
 C.Tretiakoff  est le premier à décrire, en 1919,  les lésions du Locus Niger, cette zone profonde du cerveau, notant en particulier  sa dépigmentation par perte des cellules neuronale pigmentées et la réaction gliale associée. Il  retrouve, à ce niveau, les inclusions concentriques particulières dans le cytoplasme que Friederich Lewy a découvertes en 1912 au niveau du noyau basal de Meynert  alors qu’il travaillait dans le laboratoire d’Aloïs Alzheimer et décrites comme des « inclusions éosinophiles intraneuronales arrondies avec une zone centrale dense acidophile, entourée d’un halo périphérique ».Les descriptions cliniques de la maladie se précisent alors, avec Cruchet (1921 : concept de bradykinésie) et Wilson (1925 : akinésie).

 La découverte de syndrome parkinsonien secondaire à l’introduction des neuroleptiques en psychiatrie (1952) débouche sur les travaux biochimiques.

 Carlsson (1954-58) démontre que la réserpine entraîne un syndrome parkinsonien et une dépression réversible à l’arrêt du traitement et découvre la dopamine, neuromédiateur dont la déplétion induite par la réserpine est responsable des troubles notés.

 Au début des années 1960, Hornykiewicz met en évidence l’effondrement des taux de dopamine dans le cerveau de patients parkinsoniens, notamment dans le striatum et la substance noire.

 Suivent la mise en évidence des voies noradrénergiques, adrénergiques, puis dopaminergiques (Dalhström et Fuxe), l’identification de la voie dopaminergique nigrostriée et la confirmation de l’insuffisance de sécrétion de dopamine dans la maladie de Parkinson..

 Avec la levo-dopa apparaît la « maladie motrice induite » (fluctuations motrices, ON/OFF,dyskinésies) ainsi que des complications psychocomportementales et psychiques, liées aux thérapeutiques dopaminergiques ainsi qu’aux variations de leurs taux plasmatiques et au difficile équilibre des autres circuits dopaminergiques et de toutes les monoamines cérébrales .

 A ce jour, il est difficile de  décrire une forme typique de la maladie, les critères diagnostiques variant d’un pays à l’autre et ceux pour la France (ANAES 2000) ne sont pas clairs pour tous.

L’introduction récente des troubles non moteurs incorporant des anomalies existant avant la maladie à d’autres connues que sous thérapeutique rend encore plus confus l’ensemble

Merci encore, Anne.